EM/SFC et COVID longue : des mécanismes communs?

Quand plusieurs maladies provoquent de la fatigue, du brouillard cognitif, des malaises après l'effort ou des troubles du système nerveux autonome, une question revient souvent :

est-ce qu'elles ont la même origine?

Une nouvelle étude publiée le 22 août 2026 dans le Journal of Translational Medicine apporte une réponse intéressante, mais nuancée (Hunter et al., 2026).

Les chercheurs ont comparé l'EM/SFC, la COVID longue, le trouble de stress post-traumatique, la polyarthrite rhumatoïde et la sclérose en plaques.

Ils ont découvert quelque chose d'important : ces maladies ne semblent pas partager beaucoup de gènes identiques directement associés, mais elles pourraient se rejoindre dans certains grands réseaux biologiques (Hunter et al., 2026).

Autrement dit, elles pourraient emprunter des chemins différents tout en perturbant parfois les mêmes grandes fonctions de l'organisme.

Des maladies différentes peuvent mener à des problèmes semblables

Une façon simple de comprendre cette idée est de penser à un réseau routier.

Deux personnes peuvent partir de villes différentes, emprunter des routes différentes et finalement arriver au même endroit.

En biologie, quelque chose de semblable peut se produire.

Deux maladies peuvent commencer par des mécanismes différents, mais finir par affecter des systèmes communs, par exemple :

• le système immunitaire;
• la production et l'utilisation de l'énergie;
• certaines fonctions hormonales;
• le système nerveux;
• la régulation automatique du rythme cardiaque, de la pression ou de la circulation.

Cela pourrait aider à comprendre pourquoi des maladies distinctes présentent parfois des symptômes qui se ressemblent.

Ce que les chercheurs ont étudié

L'équipe ne s'est pas limitée à chercher quels gènes étaient associés à chaque maladie.

Elle a aussi étudié la façon dont certains gènes peuvent fonctionner ensemble dans de grands réseaux.

Pour cela, les chercheurs ont utilisé des données de génétique et une technologie appelée génomique 3D.

Le principe est assez simple à comprendre : notre ADN n'est pas étendu en ligne droite dans nos cellules. Il est replié sur lui-même en trois dimensions.

La manière dont il se replie peut influencer quels gènes sont activés ou désactivés.

Les chercheurs ont utilisé la plateforme EpiSwitch et la base de connaissances Orion pour étudier ces interactions et rechercher des points communs entre les différentes maladies (Hunter et al., 2026).

Plusieurs systèmes biologiques ressortent

Les analyses ont notamment retrouvé des liens avec plusieurs grands systèmes biologiques (Hunter et al., 2026).

Le système immunitaire.

Plusieurs réseaux impliqués dans l'inflammation et la communication entre les cellules immunitaires ressortent de l'étude.

La réponse aux infections.

Certaines voies liées aux interférons, qui participent notamment aux défenses antivirales, ont été retrouvées.

La production d'énergie.

Des mécanismes liés aux mitochondries et au métabolisme cellulaire apparaissent également.

La communication entre le cerveau, les hormones et le système immunitaire.

Les chercheurs observent aussi des réseaux impliqués dans les réponses au stress et la régulation neuroendocrinienne.

Ces résultats sont particulièrement intéressants dans des maladies comme l'EM/SFC et la COVID longue, où fatigue, intolérance à l'effort, brouillard cognitif et symptômes autonomes occupent souvent une place importante.

Cela signifie-t-il que l'EM/SFC et la COVID longue sont la même maladie?

Non.

Et c'est probablement le message le plus important de cette étude.

Les chercheurs n'ont pas montré que l'EM/SFC et la COVID longue étaient biologiquement identiques.

Ils suggèrent plutôt que certaines parties de leur fonctionnement biologique pourraient se rejoindre.

C'est une différence importante.

Deux maladies peuvent partager certaines conséquences dans l'organisme sans avoir la même cause.

Cela pourrait expliquer pourquoi certaines personnes atteintes de COVID longue développent un tableau très proche de celui observé dans l'EM/SFC, alors que d'autres présentent des symptômes ou des mécanismes différents.

Pourquoi parle-t-on de LAG3 et de mTOR?

L'étude met en évidence certains éléments biologiques qui semblent occuper une place importante dans les réseaux observés.

Parmi eux, on retrouve notamment LAG3 et la voie mTOR (Hunter et al., 2026).

LAG3 participe à la régulation du système immunitaire, notamment au fonctionnement de certains lymphocytes T.

mTOR joue pour sa part un rôle important dans la façon dont les cellules utilisent leur énergie, réagissent aux nutriments et adaptent leur activité.

Ces résultats sont intéressants parce qu'ils donnent aux chercheurs de nouvelles pistes à explorer.

Mais ils ne signifient pas que LAG3 ou mTOR sont « la cause » de l'EM/SFC ou de la COVID longue.

Ils ne signifient pas non plus qu'un médicament visant ces mécanismes fonctionnerait nécessairement.

Pour le moment, ce sont surtout des pistes de recherche.

Et la fatigue dans tout cela?

Cette étude apporte également une manière intéressante de réfléchir à la fatigue chronique.

La fatigue peut sembler être un seul symptôme.

Mais biologiquement, elle peut probablement apparaître pour plusieurs raisons différentes.

Une perturbation immunitaire, un problème dans la production d'énergie, une mauvaise régulation du système nerveux autonome ou encore des interactions entre plusieurs systèmes peuvent tous contribuer à produire une sensation de fatigue profonde.

Cela aide à comprendre pourquoi deux personnes disant toutes les deux « je suis épuisée » peuvent pourtant avoir des maladies très différentes.

Et le TSPT?

La présence du trouble de stress post-traumatique dans cette étude pourrait surprendre.

Il ne faut surtout pas en conclure que l'EM/SFC ou la COVID longue seraient des maladies psychologiques.

Ce n'est pas ce que montre cette recherche.

Le TSPT lui-même peut s'accompagner de changements mesurables dans les systèmes hormonal, immunitaire et nerveux.

Les chercheurs cherchent donc à comprendre si certaines grandes voies biologiques peuvent être perturbées dans plusieurs maladies très différentes.

Partager un mécanisme biologique ne signifie pas partager la même cause.

Ce que cette étude ne permet pas encore de dire

Cette recherche ne permet pas de conclure que nous avons trouvé la cause de l'EM/SFC.

Elle ne permet pas non plus d'affirmer que :

• l'EM/SFC et la COVID longue sont la même maladie;
• un nouveau test sanguin permet maintenant de les diagnostiquer;
• un traitement ciblant LAG3, mTOR ou les mitochondries est efficace;
• les résultats s'appliquent de la même façon à toutes les personnes atteintes.

L'étude est surtout une recherche de mécanismes.

Elle aide à identifier des pistes.

Il faudra maintenant vérifier ces résultats dans d'autres études, avec d'autres équipes et d'autres méthodes.

Une limite importante à connaître

La technologie utilisée dans cette recherche, appelée EpiSwitch, appartient à l'entreprise Oxford BioDynamics.

L'étude a été financée par cette entreprise et plusieurs auteurs y travaillent (Hunter et al., 2026).

Cela ne signifie pas que les résultats sont faux.

Mais lorsqu'une entreprise étudie sa propre technologie, il devient particulièrement important que d'autres équipes indépendantes puissent reproduire les résultats.

C'est encore plus important avant d'envisager l'utilisation de cette technologie pour diagnostiquer des patients.

Avertissement

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